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ACESSO: 24/01/2019 as 17:11
Molécula, que ganhou o apelido de Samba, foi capaz de frear o avanço da insuficiência cardíaca em ratos e melhorar o funcionamento do coração; pesquisadores veem potencial de uma nova droga para o futuro
Um grupo de pesquisadores da Universidade de São Paulo
e da Universidade Stanford, dos Estados Unidos, desenvolveu uma
molécula capaz de frear o avanço da insuficiência cardíaca e ainda
melhorar o funcionamento do coração.
O
resultado foi obtido em ratos, mas mostra que a molécula tem potencial
para ser investigada como um futuro fármaco. Hoje já existem remédios
para tentar retardar a insuficiência, uma doença degenerativa – que
pode ter início após um enfarte, hipertensão ou Doença de Chagas – que
faz com que o coração deixe de bombear o sangue como deveria.
“Mas
com o que temos hoje de tratamento, em média 50% dos pacientes morrem
cinco anos após o diagnóstico. Seria pior sem os remédios que existem,
mas ainda não é o ideal”, afirma Julio Cesar Batista Ferreira,
pesquisador do Instituto de Ciências Biomédicas da USP e líder do
trabalho.
A nova molécula trouxe desempenhos melhores que isso,
ao recuperar o funcionamento do coração nos animais. Os resultados do
estudo foram publicados na edição desta sexta-feira, 18, da revista Nature Communications.
A
pesquisa teve início com um plano: descobrir o que causa o sofrimento
do coração, qual é o mecanismo que faz ele ficar insuficiente. No pior
estágio da doença, o coração bombeia tão pouco sangue, que o paciente
precisa fazer um transplante.
A equipe liderada por Ferreira
estudou, então, amostras de coração de indivíduos que tinham
insuficiência e precisaram de transplante. Eles descobriram, então, que
uma molécula tinha um papel fundamental para prejudicar o funcionamento
do órgão, a Beta2PKC. E, a patir disso, desenvolveram a SAMbA, sigla em
inglês para Antagonista Seletivo da Associação de Mitofusina 1 (mfn1) e
Beta2PKC.
Para explicar a sopa de letrinhas, Ferreira inventou
uma metáfora de um office boy trabalhando em uma empresa. “A empresa, no
nosso caso, é a célula cardíaca. Nela trabalha um office boy, que aqui
representa a Beta2PKC. Ele anda por todos os corredores da empresa e faz
a conexão entre todos os diferentes setores. Essa conexão é importante
para que todos funcionem bem”, explica o pesquisador.
“Mas
descobrimos que o office boy tem uma predileção por um setor da empresa,
ele é amigo do diretor financeiro, o mfn1, que, em vez de fazer seu
trabalho, fica o dia inteiro conversando com o office boy. Seu setor
inteiro deixa de funcionar por causa disso. O setor, no caso da nossa
célula, é a mitocôndria, que fica impedida de produzir energia para a
célula”, continua Ferreira.
O que os cientistas fizeram foi bolar
uma maneira de impedir essa conexão entre o office boy e o diretor do
financeiro. A SAMbA impede que a Beta2PKC se ligue ao mfn1, mas continue
fazendo o seu trabalho no resto da célula. Nos ratos usados no estudo, a
molécula foi administrada diariamente neles um mês após serem induzidos
a um ataque cardíaco.
“Depois de dois meses, a SAMbA não só
freou a progressão da doença como melhorou a função do coração,
comparado com a situação do órgão antes do tratamento”, explica
Ferreira.
A molécula já foi patenteada pelos cientistas. “O
próximo passo agora é deixá-la disponível para outros pesquisadores
testarem em outros modelos e buscar parceiros para tentar transformar a
molécula em um fármaco. É um processo longo, que pode chegar a dez anos,
mas é uma molécula que tem potencial”, complementa.
Giovana Girardi, O Estado de S.Paulo
18 Janeiro 2019 | 19h51
18 Janeiro 2019 | 19h51
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